心臟電生理

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  • 心肌細胞間的差異：

    • 心房、心室的心肌細胞：和身體其他可興奮性細胞相同

      • 維持主導休息電位：K+
      • 產生構成動作電位的去極化 (Phase 0)：Na+快速流入細胞(Na+通道)
      • Ca2+通道：只有L-type (phase 2)
      • 期別：phase 0→1→2→3→4

    • SA node、AV node的起搏細胞(pacemaker cell)

      • 維持主導休息電位：向細胞內流入的Na+流(iF Funny current)，導致細胞自己慢慢去極化
      • 產生構成動作電位的去極化：Ca2+流入細胞(L-type Ca2+通道)

      • Ca2+通道：

        • L-type：phase 0
        • T-type：phase 4
      • 期別：phase 0→3→4

  • 動作電位的分期

    • Phase 0：Na+流入細胞，電位往上竄升

      • 被刺激而膜電位到達閾值-60mV引發動作電位
      • 主要是Na+(正電)流入細胞，電位上升誘發去極化

    • Phase 1：K+開始往細胞外流，電位稍向下降

      • 去極化時，對電位敏感的鉀離子通道(Ito)打開，K+(正電)往細胞外流，使動作電位稍下降

    • Phase 2：K+持續網細胞外流，Ca2+持續流入細胞，電位維持在高原期

      • 去極化時，鈣離子通道打開，使得Ca2+(正電)持續流入細胞，與流出細胞的K+(正電)相抗衡，形成高原期
    • Phase 3：K+持續往細胞外流，電位下降至休息膜電位

    • Phase 4：K+濃度差異

      • 心肌的舒張期，此時細胞處於休息膜電位-90 mV
      • 主要是細胞內外的鉀離子濃度差異所致，由兩種離子通道控制，分別為Na-K 幫浦與使鉀進入細胞的鉀離子通道

    • 心室細胞的動作電位分期與心電圖波形的關係

      • Phase 0：對應到QRS波
      • Phase 1、２：對應到ST波段
      • Phase 3：對應T波
      • Phase 4：對應T波到下一個QRS波之間

  • 心肌動作電位傳遞

    • 竇房結 SA node

      • 位於上腔靜脈(SVC)和右心房(RA)的交會處
      • 有節律性，以60-100bpm的頻率產生動作電位
      • 受自律神經纖維支配，使其可以透過中樞神經系統來進行精準的心律調控

    • 房室結 AV node

      • 位於Koch triangle，心房中隔內，冠狀竇的上方
      • 在正常的狀況下，房室結是心房與心室之間唯一的電流連結

    • His bundle

      • 一群特化的傳導纖維，在進入心室後會分出左束支(left bundle branch)和右束支(right bundle branch)分別支配左、右心室

    • Purkinje fibers

      • 由左右束支繼續分化而成，位置靠近心內膜側
      • 電流傳導的速度比起一般的心肌細胞更快，有助於心室的協同性收縮

  • After depolarization

    • Early afterdepolarization (EAD)

      • phase 2 Ca2+通道或phase 3 Na+通道過度開啟→再極化過程中產生無效的去極化電流→動作電位間期過長→易Torsades des pointes(TdP)

      • 成因：(任何會引起QT prolong的原因)

        • QT prolong：心搏過緩
        • 電解質異常：低K/Ca/Mg
        • 藥物：鎮靜劑、抗心律不整藥(Ia、III)可延長動作電位，增加 EAD風險
        • 心臟結構異常：心臟肥大、心臟纖維化

    • Delayed afterdepolarization (DAD)

      • 易發生在phase 4
      • 細胞Ca2+過多→過量的Ca2+進入肌漿網→肌漿網異常釋放Ca2+→觸發細胞膜的鈉鈣交換系統產生內向電流→心肌細胞發生次去極化→VT/VF

      • 成因：

        • 數量過多的鈣離子內流：Digoxin或交感神經過度活躍引起
        • 貧血：為了排出胞內的氫離子造成鈣離子濃度堆積
        • 心臟衰竭：鈣離子代謝異常或鈣處理不良
        • Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT)： 遺傳性心律不整、平均發病年齡為7~9歲、運動誘發，與鈣離子代謝相關的基因突變有關
        • 過度的心臟交感興奮：劇烈運動或強烈情緒壓力

    • 【5】補充 Purkinje fibers 特點

  • 建議補一行：「Purkinje fibers 的動作電位持續時間較長、易發生 EAD，在抗心律不整藥物影響下更明顯。」

  • 記憶方式的建議：
  • ✅ EAD →「延長QT藥物」：Ia、III 類抗心律不整藥 + 抗精神病 + 某些抗生素
  • ✅ DAD →「細胞內Ca堆積」：Digoxin、交感神經興奮、茶鹼中毒
  • EAD = Early = QT 延長
  • DAD = Delayed = Digoxin/Ca overload

  • 正常動作電位仍未完成時產生的異常去極化

REFERENCE：

  1. HARRISON Principles of Internal Medicine 21th Edition


建議補充：

【1】補充建議：L-type 與 T-type 的差異（有提但不夠清楚）

建議加入一行說明：「L-type 為高電壓活化型，T-type 為低電壓活化型，能幫助 SA node 緩慢自動去極化。」


2】Phase 4 描述有些簡略，可補充 pacemaker 的不同機制

原文：Phase 4 說的是心室細胞的 K+ 造成的休息膜電位

建議補充一行：「在 SA/AV node，phase 4 為去極化期（非穩定休息），由 funny current (If) 引起，逐漸達閾值觸發下次動作電位。」


【3】補充「房室傳導延遲」與 AV node 的功能特性

建議在 AV node 加一句：「AV node 具有延遲電位傳導的功能，讓心室有足夠時間充填。」



【4】EAD 與 DAD 比較可以更直觀，建議表格化 （注意臨床的結合）

比較項目 Early Afterdepolarization (EAD) Delayed Afterdepolarization (DAD)
發生時期 Phase 2 或 3 Phase 4
機制 鈣或鈉通道延遲關閉 鈣離子堆積、鈉鈣交換過度啟動
成因 QT延長、低電解質、藥物影響 Digoxin、心衰、交感活化
臨床後果 TdP（扭轉型室頻） VT/VF、CPVT

【5】補充 Purkinje fibers 特點